CSH 2018｜肖志坚教授：克隆性造血与血液肿瘤新进展-肿瘤瞭望

当前位置：肿瘤瞭望>资讯>正文

CSH 2018｜肖志坚教授：克隆性造血与血液肿瘤新进展

作者:肿瘤瞭望日期:2018/11/16 14:19:16 浏览量:22135

2018年10月25~28日，第十五次全国血液学学术会议（CSH）在美丽的成都市隆重召开。在本次CSH会议上，克隆性造血疾病也成为探讨及关注的焦点之一。本刊特邀采访了中国医学科学院血液病医院肖志坚教授，针对“克隆性造血与血液肿瘤新进展”的话题进行了精彩阐述与讲解。

肖志坚教授访谈

中国医学科学院血液病医院

骨髓增生异常综合征中克隆性造血的检测手段

肖志坚教授：骨髓增生异常综合征（MDS）在诊断上主要抓住三大特征：①血细胞减少（Cytopenia）；②发育异常（Dysplasia），也称为病态造血；③克隆性造血。因此，寻找克隆性造血的证据对于MDS的诊断具有较为重要的价值。目前，MDS克隆性造血的检测手段主要有两种，分别为染色体核型分析（包括常规核型分析或FISH检测）、基因突变检测（包括二代测序法等）。此外，还有单核酸多态芯片（SNP-Array）等其他检测手段。

MDS去甲基化药物研究进展

肖志坚教授：目前，MDS领域的去甲基化药物主要有阿扎胞苷及地西他滨，但从上市后研究进展并不显著，并且目前尚未寻找到与去甲基化药物疗效预测相关的分子标记物（Biomarkers）。其次，去甲基化药物虽可在一定程度上改善MDS的疗效，但其与哪些药物联合可进一步提升MDS患者的疗效及生存目前仍未达成共识。

JAK抑制剂在骨髓增殖性肿瘤（MPN）中的进展

肖志坚教授：JAK抑制剂芦可替尼（Ruxolitinib）等药物在中国上市后进展并不显著，主要表现为COMFORT-I及COMFORT-II临床研究的5年Update结果提示：芦可替尼能改善MPN患者的生存，但仍需更多临床试验来进一步明确。此外，在JAK抑制剂的不良反应方面，某些研究表明联合应用EPO可改善JAK抑制剂所致的贫血，或联合免疫调节剂（IMiDs）等。但总而言之，目前并未发现能明确并持续降低JAK抑制剂不良反应的联合方案。

MPN新疗法相关进展

肖志坚教授：根据与MPN发病相关的不同信号传导通路，分别产生了一系列通路抑制剂，并可应用于MPN的治疗。例如，针对JAK2-STAT信号通路的JAK2抑制剂（芦可替尼、Pacritinib等）、PI3K/Akt/mTOR信号通路的Buparsilib以及去甲基化药物（阿扎胞苷/地西他滨）等。尽管这些信号通路抑制剂的临床试验数量较多，但目前绝大部分仍处于正在进行的状态，并未发现疗效显著、可改变未来MPN治疗格局的新药物。

版面编辑：洪山责任编辑:唐蕊蕾

本内容仅供医学专业人士参考